Künstliches Protein gegen Typ-2-Diabetes
Eine internationale Forschergruppe hat einen neuen Wirkstoff gegen Typ-2-Diabetes entwickelt. Es handelt sich um ein künstliches Protein, das den Glukosespiegel senkt und gleichzeitig den Appetit zügelt. Klinische Studien zum Nachweis der Wirkung sind in Vorbereitung.
Künstliches Protein, am Computer entwickelt
Der neue Wirkstoff ist ein künstliches Protein, das am Computer aus zwei körpereigenen Proteinen kombiniert wurde und deren positive Eigenschaften vereint. Zum einen ist dies Interleukin-6, zum andern CNTF (Abkürzung für „Ciliary Neurotrophic Factor“). Die appetit-zügelnde Funktion von CNTF war schon lange bekannt, allerdings war es im Körper nicht stabil genug und konnte somit nicht langfristig in der Therapie eingesetzt werden. Durch das spezielle Kombinationsverfahren mit Interleukin-6 kann CNTF nun seine appetit-zügelnde Wirkung entfalten. Entwickelt wurde der neue Wirkstoff von einer internationalen Forschergruppe, zu der auch drei deutsche Wissenschaftler gehören. Die Forschungsergebnisse werden in der kommenden Ausgabe des renommierten Fachjournals „Nature“ veröffentlicht.
Senkt den Glukosespiegel und hilft beim Abnehmen
Einer der deutschen Wissenschaftler, die an der Entwicklung mitgearbeitet haben, ist Prof. Dr. Christoph Garbers vom Institut für Pathologie der Magdeburger Universitätsmedizin. „Unser Protein kann all das, was man sich von einem Diabetes-Wirkstoff wünscht“, erklärt er. „Er senkt den Glukosespiegel und wirkt so, dass man ausschließlich Fett, aber keine Muskelmasse abnimmt. Da er einen anderen Ansatz verfolgt als alle bisherigen Wirkstoffe, könnte er einmal Patienten helfen, bei denen diese nicht anschlagen.“ Der Leiter der internationalen Forschergruppe, der Australier Mark Febbraio, hat inzwischen eine Firma gegründet mit dem Ziel, den Wirkstoff eines Tages als Medikament auf den Markt zu bringen. Als nächster Schritt stehen umfassende klinische Studien an.
Findeisen et al. Treatment of type 2 diabetes with the designer cytokine IC7Fc. Nature volume 574, pages63–68 (2019)
Quelle: Medieninformation der Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg vom 26. September 2019