ForscherInnen der Universität Graz zeigen: Hemmung des Fettabbaus schützt das Herz
Bei Stoffwechselstörungen wie Typ II Diabetes und Adipositas lagert sich vermehrt Fett in den Organen ein. In der Folge kommt es häufig zu Schädigungen und Funktionseinschränkungen des Herzmuskels. Günter Haemmerle aus dem Forschungsbereich BioHealth an der Universität Graz untersucht mit seiner Arbeitsgruppe die molekularen Mechanismen des Fettstoffwechsels im Herzen. Dabei haben die Forscher entdeckt, dass zu viel Fett nicht unbedingt zum Problem werden muss, solange es „ordnungsgemäß“ gespeichert wird, um bei Bedarf als Energielieferant zu dienen. Ihre Erkenntnisse publizierten die Biowissenschaftler kürzlich im renommierten Fachjournal „Cardiovascular Research“.
In der jüngsten Studie forschte Stephanie Kolleritsch aus der Arbeitsgruppe von Günter Haemmerle an Mäusen, die aufgrund einer genetischen Veränderung zu viel des Enzyms Perilipin 5 (PLIN5) produzierten. „Eine Überexpression von PLIN5 im Herzmuskel hemmt den Fettabbau, was bei unseren Mäusen zu einer massiven Herzverfettung führte“, berichtet Haemmerle. Was die Forscher überraschte: Das Organ funktionierte trotzdem normal. „Zwar wurde der Herzmuskel dicker, gleichzeitig aber nahm auch das Volumen der Kammern zu, sodass es weder zu einer Funktionseinschränkung noch zu einer Verkürzung der Lebensdauer der Mäuse kam. Das legt den Schluss nahe, dass eine Herzschwäche bei Adipositas und Typ II Diabetes nicht durch das in Form von Triglyzeriden gespeicherte Fett zustande kommt, sondern erst durch toxische Produkte im Zuge eines gesteigerten Fettabbaus“, so der Molekularbiologe. Die neuen Erkenntnisse bestätigen vorangegangene Studien.