Diabetes: Gehirn bei der Entstehung beteiligt
Typ-2-Diabetes: Bislang unbekannter Entstehungsmechanismus
(4.8.2021) - Diabetes Typ 2 gehört zu den am weitesten verbreiteten schweren Erkrankungen in der Welt. Die Prävalenz steigt von Jahr zu Jahr an. Trotz des hohen Vorkommens gelten die Entstehungsmechanismen als nicht ausreichend verstanden. Bislang wurde in der Forschung angenommen, dass das zentrale Nervensystem nicht beteiligt ist. Eine aktuelle Forschungsarbeit entschlüsselt nun erstmals die Rolle des Gehirns bei der Entstehung von Diabetes.
Eine französische Arbeitsgruppe des „Institut national de la santé et de la recherche médicale“ (Inserm) fand heraus, wie das Gehirn an der Entstehung von Typ-2-Diabetes beteiligt ist. Im Fokus steht dabei ein gestörter Transport des Hormons Leptin, welches im Gehirn bei gesunden Personen eine sättigende und appetitzügelnde Wirkung entfaltet. Die Forschungsergebnisse wurden kürzlich in dem renommierten Fachjournal „Nature Metabolism“ präsentiert.
Wie Leptin in das Gehirn gelangt
Leptin ist ein Hormon, das vom Fettgewebe ausgeschüttet wird. Die ausgeschüttete Menge verhält sich proportional zum Fettanteil im Körper. Je mehr Fett eine Person hat, desto mehr Leptin wird also ausgeschüttet. Die Aufgabe des Hormons ist die Steuerung des Sättigungsgefühls. Um diese Aufgabe zu erfüllen muss Leptin an sogenannte LepR-Rezeptoren anbinden.
Das Tor zum Gehirn
Diese Rezeptoren sitzen auf der Oberfläche von speziellen Transport-Zellen namens Tanyzyten. Durch die Bindung an diese Zellen ist Leptin in der Lage, die Blut-Hirn-Schranke zu überwinden. Die Forschenden beschreiben Tanyzyt als ein Art „Tor zum Gehirn“ – ohne die Transporter kann Leptin nicht die Sättigungsinformation an das Gehirn übermitteln.
Bei Übergewicht ist der Leptin-Transport gestört
Frühere Forschungsarbeiten haben bereits gezeigt, dass dieser Transport bei adipösen oder stark übergewichtigen Personen gestört ist. Das Sättigungsgefühl tritt bei dieser Personengruppe verspätet oder gar nicht ein, wodurch die Betroffenen zu einer vermehrten Essensaufnahme neigen. In der aktuellen Studie haben die Forschenden diesen Mechanismus genauer beleuchtet.
Was ohne LepR-Rezeptor passiert
Die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler entfernten bei Mäusen den LepR-Rezeptor, an dem das Leptin bindet. Der Effekt war immens: Innerhalb von drei Monaten verdoppelte sich bei den Tieren der Fettanteil und die Muskelmasse halbierte sich.
Mäuse entwickelten schnell Prädiabetes
Schon nach vier Wochen begannen die Tiere mehr Insulin auszuschütten, um den steigenden Blutzuckerspiegel auf einem normalen Niveau zu halten. Drei Monate nach der Entfernung des Rezeptors schien die Fähigkeit, Insulin aus der Bauchspeicheldrüse abzusondern, erschöpft zu sein.
Die Forschenden zeigten so, dass die Entfernung der LepR-Rezeptoren und die damit einhergehende Beeinträchtigung des Leptintransports zum Gehirn dazu führten, dass die Tiere innerhalb kurzer Zeit einen prädiabetischen Zustand entwickelten, der dadurch geprägt ist, dass der Körper mehr Insulin als üblich ausschüttet, um den Blutzucker zu kontrollieren.